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La desregulación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal (HPA) es un rasgo distintivo del trastorno depresivo mayor. Varios estudios han demostrado que esta desregulación se correlaciona con el deterioro de la función del receptor de glucocorticoides (GR) del cerebro anterior. Para determinar si un déficit primario y adquirido en la señalización del GR en el cerebro anterior es un factor etiológico en la patogénesis de la depresión, generamos una línea de ratones con una alteración específica del GR en el cerebro anterior dependiente del tiempo (FBGRKO). Estos ratones desarrollan una serie de anormalidades fisiológicas y conductuales que imitan el trastorno depresivo mayor en los seres humanos, incluyendo la hiperactividad del eje HPA, el deterioro de la regulación de retroalimentación negativa del eje HPA y, el aumento de la conducta similar a la depresión. Es importante destacar que varias de estas anomalías se normalizan con el tratamiento crónico con el antidepresivo tricíclico imipramina. Nuestros hallazgos sugieren que las actividades propuestas por la imipramina en la función del GR del cerebro anterior no son esenciales para sus efectos antidepresivos, y que la alteración en la expresión del GR puede jugar un papel causal en la aparición de la enfermedad del trastorno depresivo mayor.

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La depresión de propagación cortical (DCS) consiste en una depresión del electrocorticograma (ECoG), inducida por varios estímulos, que se propaga por la superficie.1 Puede revocarse sin inducir daños en los tejidos en un cerebro normóxico.2,3 Sin embargo, la DCS está relacionada con cambios en el flujo sanguíneo cerebral, el aumento de los niveles de glucosa, el consumo de O2, la utilización de trifosfato de adenosina y las modificaciones de la síntesis de proteínas.4-9 Varios estudios sugieren que la DCS está implicada en enfermedades neurológicas graves como el ictus,10 el aura de la migraña y la epilepsia.11-15
Por el contrario, Taga et al16 y Matsushima et al17 han descubierto un papel de la CDS en la neuroprotección, en particular ante episodios de isquemia posteriores. Estudios anteriores han demostrado que la CDV produjo modificaciones epigenéticas, causando la dimetilación de la lisina 4 (H3K4) y la dimetilación de la lisina 9 de la histona H3 (H3K9).18,19 Las consecuencias epigenéticas probablemente causaron alteraciones en diferentes expresiones de genes neuroprotectores. De hecho, la CDV aumentó las expresiones de HIF-1, iNOS,20 nNOS,21,22 proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK),23 proteínas de choque térmico (hsp27, hsp70),24-28 y hemo

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Existen varias teorías sobre las causas de la depresión. Lo más probable es que esta afección sea el resultado de una compleja interacción de factores individuales, pero una de las explicaciones más aceptadas cita la química anormal del cerebro.
A veces, las personas con depresión relacionan el trastorno con un factor específico, como un acontecimiento traumático en su vida. Sin embargo, no es infrecuente que las personas deprimidas estén confundidas sobre la causa. Incluso pueden sentir que no tienen «una razón» para estar deprimidos.
En estos casos, puede ser útil conocer las teorías sobre las causas de la depresión. A continuación se ofrece un resumen de lo que se sabe (y lo que aún no se sabe) sobre cómo los desequilibrios químicos del cerebro pueden influir en la depresión.